根據(jù)新的小鼠研究顯示，飲食中糖的攝入量過高會增加促進(jìn)腫瘤生長的特定基因呈現(xiàn)。
發(fā)表在《細(xì)胞周期》上的一篇研究提出了一個關(guān)于富含糖份的飲食與患癌人群的關(guān)系的問題。該研究第一次表明，飲食中攝入的葡萄糖能增加一個強(qiáng)大基因的活力（如p53），而活力可以導(dǎo)致腫瘤生長速度增加。
“我們發(fā)現(xiàn)，在多次動物模型系統(tǒng)中，一套能降低空腹血糖水平的無碳水化合物的飲食方案與正常的飲食相比降低了p53的突變表達(dá)和致癌性”科研人員如是說。
由來自美國喬治敦Lombardi綜合癌癥中心的Maria Laura Avantaggiati博士領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊發(fā)表了這些研究觀點，但是這樣的結(jié)果并非表示建議癌癥患者禁止糖的攝入。
“我們還沒有研究葡萄糖對人類癌細(xì)胞的生長的影響，所以在這一點上，我們還無法將其關(guān)聯(lián)起來。” Avantaggiati說。
“不同類型的營養(yǎng)干預(yù)措施已影響到腫瘤的生長，但在此之前的研究中還沒有人得出碳水化合物的量可能會影響突變型p53的表達(dá)這一結(jié)論，”她說，“但是，我們需要對從小鼠到人類的轉(zhuǎn)譯持謹(jǐn)慎態(tài)度，我們正在研究其中的關(guān)聯(lián)性。”
癌癥與飲食
Avantaggiati補(bǔ)充說，如果她的團(tuán)隊能夠說明這是一個普遍現(xiàn)象，“它可能對護(hù)理具有重要的啟示，并可能有助于解釋人的飲食確實會影響癌癥的治療和增長這個現(xiàn)象。”
該小組指出，當(dāng)正常的p53基因作為一種腫瘤抑制基因時，突變的p53基因在腫瘤細(xì)胞中很常見，許多科學(xué)家相信，這種突變的基因可以促進(jìn)腫瘤的生長，而不是減緩。
研究人員解釋：例如，長期以來，突變型p53高水平的表達(dá)都被認(rèn)為與癌癥的侵略性關(guān)，抵抗治療、結(jié)果更糟、以及治療后復(fù)發(fā)有關(guān)。
“這些結(jié)果表明，p53基因的突變形式的穩(wěn)定性受葡萄糖水平和飲食習(xí)慣的影響，”研究人員暗示到。
研究細(xì)節(jié)
作為為期五年的研究的一部分，Avantaggiati和她的團(tuán)隊試圖了解如何降低腫瘤中由突變的p53基因所產(chǎn)生的蛋白質(zhì)的水平。
Avantaggiati說，這是一個重要的問題，因為不僅大多數(shù)人類腫瘤中含有太多的突變型p53蛋白，而且研究人員現(xiàn)在認(rèn)為，目前的化療藥物事實上增加了癌細(xì)胞中突變p53的量，這可能導(dǎo)致突變型p53耐藥性增強(qiáng)。
Avantaggiati解釋說：“突變型p53蛋白是錯誤折疊的，但它們通常不能有效地降解。然而，當(dāng)自體吞噬[細(xì)胞清除]是由葡萄糖閾值誘發(fā)，這個過程會消除p53蛋白，而這正是我們所希望看到的。”
研究人員進(jìn)行了一系列的研究，以試探能不能在動物模型中建立起一種關(guān)聯(lián)。這些試驗表明，突變的p53蛋白水平對葡萄糖閾值很敏感，但需要更多的研究來確定這種現(xiàn)象是否對腫瘤的生長產(chǎn)生影響。
進(jìn)一步的測試發(fā)現(xiàn)，老鼠喂食低碳水化合物的飲食限制了他們腫瘤的生長，即腫瘤的生長被阻斷了，但只有當(dāng)表達(dá)腫瘤的基因是突變型p53時才會產(chǎn)生這一現(xiàn)象。
Avantaggiati說：“這一系列的研究，可以幫助建立低碳水化合物飲食為何減緩腫瘤生長的機(jī)制”。
